盛元鸿利糖平所含协同调节因子(SRF)

        治疗II型糖尿病的作用     摘要

        通过动物实验及人体临床探讨“SRF”(SYNARCHIC REGULATION FACTOR)治疗II型糖尿病的机制。

        研究表明，单一胰岛素缺乏不能完全解释II型糖尿病，患者对胰岛素不敏感是另一主要的致病因素。另外II型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗，其最基本的表现是组织对胰岛素的敏感性下降，而且往往伴有高胰岛素血症。胰岛素抵抗系指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，一定量的胰岛素产生生物学效应低于预计正常水平，即正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应或欲产生正常生理效应，应需要超过正常量的胰岛素。

        SRF有降低肾上腺素升高血糖的作用，使小鼠骨髓胰岛素受体数目上升，对老龄胰岛素受体数目有恢复作用，可使大鼠脑匀浆蛋白糖皮质激素受体降低，对盐皮质激素受体则影响不大，但可降低其亲和力。

        SRF具有双向调节血糖的作用，可使葡萄糖负荷后，小鼠的血糖水平显著下降，并能明显对抗肾上腺素引起的小鼠血糖升高反映，对苯双乙胍小鼠实验低血糖有明显对抗作用，面对胰岛素性低血糖无明显影响。

        SRF有促进淋巴母细胞转化的作用，对损伤、脱落的T细胞E受体有修复作用，能促进小鼠淋巴细胞对羊血球的免疫玫瑰花结的形成，对脾脏功能的影响，均能促进细胞增值，并有抑制总补体活性作用。

        SRF200mg/kg腹腔注射能使小鼠脾脏显著增大，RNA含量增加达18%左右，对其它网状内皮组织，如肝脏和淋巴结也有类似作用，并可显著促进骨髓造血细胞DNA合成，加快有核细胞分裂过程，对体外培养肝细胞，胰细胞。SRF能促进RNA及蛋白质合成，提示其能延长细胞寿命，增强细胞代谢，推迟老化，观察人胎肾细胞，人胎肺二倍体细胞及小鼠肾细胞在含SRF的营养液中生长发现。SRF可使细胞的生理代谢作用增强。

NIDDM的胰岛素抵抗：
       胰岛素抵抗是NIDDM中普遍存在的现象，在本实验中表现为胰岛素水平增高且有明显的糖及脂肪代谢障碍。
产生胰岛素抵抗的原因目前认为有下面五个方面：
1） 胰岛素受体亚单位结合胰岛素到活化酪氨酸激酶等的信号传导过程有缺陷。
2） 搞胰岛素抗体或抗胰岛素受体抗体，均可使胰岛素受体的结合出现障碍，造成体内胰岛素相对缺乏。
3） 天然变异胰岛素分子
4） 儿茶酚胺类激素等。这类激素通过cAMP依赖性蛋白激酶活性使胰岛素受体亚单位丝氨酸或苏氨酸磷酸化，降低亚单位的酪氨酸激酶活力，从而使胰岛素的效应减弱。
5） 高胰岛素引起的下降调节，使靶细胞受体数目减少，试验中观察到红细胞胰岛素受体结合下降，并且这种下降与胰岛素抵抗相关联，应用GLUCONM6周后，血胰岛素水平下降，而红细胞胰岛素受体结合力恢复正常，这一结果提示胰岛素抵抗与胰岛素受体结合力的下降有直接关系。
       NIDDM组中胰岛素受体亲和力一般没有改变，因而受体结合力的下降应是与胰岛素受体数目减少有关。
       cAMP是胰岛素的另一关键因素，在测定糖组织（红细胞，大脑组织）和脂肪代谢组织（肾周围脂肪组织）的cAMP，发现红细胞及脑组织cAMP明显下降，而脂肪组织cAMP与对照组无显著差异。NIDDM组中胰岛素受体酪氨酸激酶的缺失，影响了糖代谢，磷酸二脂酶活力减低，也影响了脂肪代谢。

         利糖平（其中含SRF）对II型糖尿病胰岛素抵抗有显著改善作用。研究表明，II型糖尿病胰岛素抵抗主要是由于周围组织细胞的受体和受体后缺陷所致，主要发生在肝脏组织和周围组织。患者空腹高血糖主要是由肝糖输出增加引起，而餐后高血糖主要是由周围组织摄取葡萄糖减少所致。

       “利糖平”所含“SRF”(SYNARCHIC REGULATION FACTOR)是从植物中萃取的协同调节因子，研究证明，SRF对糖尿病患者的治疗有三方面的功能：
1） 糖尿病患者长期服用刺激胰的药物，其严重的副作用会导致胰脏细胞分泌胰岛素的功能衰竭。研究发现，刺激胰脏细胞还有使细胞出现损伤，同样使胰岛素水平下降。SRF具有修复已损伤的胰细胞功用，并能修复周围组织细胞受体后缺陷，促进胰脏细胞恢复，使胰脏功能提高。
2） SRF能明显激活和增加周围组织的受体数量，使胰细胞的胰岛素合成和分泌明显提高。
3） SRF显著提高周围组织细胞受体的质量并提高对胰岛素的敏感度，增强受体的亲和力。能在血清胰岛素含量显著降低的情况下，使糖尿病患者血糖下降并促进胰岛素靶细胞之一的肝脏经济开发区为对糖摄取，加速肝糖元的合成，达到降糖的目的。

        研究表明，II型糖尿病患者的空腹血糖明显高于正常人组（p＜0.001），空腹胰岛素值也明显高于正常人组（p＜0.01），胰高糖素值也明显高于正常人组（p＜0.01），胰岛素敏感指数明显低于正常人组（p＜0.001）。因此，II型糖尿病患者不仅普遍存在胰岛素抵抗，而且往往伴有高胰岛素血症。

        研究显示，GLUCONIN在治疗II型糖尿病时，无论是初发病患还是使用磺脲类降糖药物不佳或失效的病患都有良好的疗效。降糖效果平稳而持久。患者使用GLUCONIN治疗后，胰岛素耐量试验显示机体对胰岛素敏感性显著提高。患者胰岛水平变化并不大。提示GLUCONIN可通过加强胰岛素敏感性，而非刺激细胞分泌胰岛素来达到降低血糖的目的。

        经测定GLUCONIN中含有微量元素CR（10.32pg/g），CR在糖代谢中有重要作用，但其性呆滞不活跃GLUCONIN中的SYNARCHIC REGULATION FACTOR 活性激发因子可激活CR，与盐酸、半胱氨酸等低他子化和物形成三价CR有机复合物，称葡萄糖耐量因（GTF），GTF能促进胰岛素与受体结合，增加糖的利用，改善胰岛素活性及周围组织对其敏感性，而元素铬的缺乏会使胰岛素活性下降，靶细胞组织效应降低，一般糖尿病患改善同时，血清铬较治疗前明显升高和活跃。亲和力大大提高。
        研究结果显示，GLUCONIN使患者血脂、血粘度显著改善。证明GLUCONIN降糖机理之一：通过促进血液循环扩张血管，降低毛细血管通透性，降血脂及减少血栓形成。