宽心平、舒心宁抗心肌缺血与血管内皮保护的临床研究（一）

                                               摘 要
        对缺血性心脏病的治疗，关键问题还是如何有效地改善心肌供血，保护缺血心肌的损伤。
科研开发盛元鸿舒心宁与宽心平具有良好抗心肌缺血作用，其作用机理与血管内皮保护效应是密切相关的。
        目前，动态心电图（Holter）是比较有效评价心肌缺血的方法之一。Holter心肌缺血总负荷（Total Inchemia Burden, TIB）的应用，使心肌缺血监控进一步定量化，并作为冠心病治疗依据和疗效评价的指标之一。
        本课题以心肌缺血总负荷为主要观测指标，观察抗心肌缺血作用，观察治疗前后临床症状计分，心肌缺血总负荷（TIB），血浆内皮素（ET），一氧化氮（NO）和血清超氧化歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的变化，认证盛元鸿舒心宁、宽心平在对缺血性心脏病的治疗中，有效地改善心肌缺血，并在最大程度上保护和修复血管内皮细胞缺氧再给氧所造成的损伤。
        血管内皮不仅仅是一保护屏障，而且具有物质运转、自分泌、旁分泌等多重功能。在创伤修复、血管生成、血栓形成等心脑血管疾病的生理病理过程中起重要作用。但从生理意义上看，血管内皮也是极易损伤的功能界面，对各种不同的病理生理刺激均可发生形态学和生物化学方面的改变。血管内皮损伤是增加ET释放的主要机理。其过量释放可引起冠状动脉痉挛、心肌缺血，甚至坏死，减低ET是保护心肌健康的重要手段。
        NO具有扩张血管、降低血压、抑制血小板粘附、聚集，对维护正常心输出量，控制侧支循环开放和调节局部组织血流灌注，保持心肌血流灌注等具有极重要的作用，能拮抗ET收缩血管效应，是内源性心肌保护物质。两者不同生物学效应，参与心血管功能的调节及冠心病发病过程，因此保护血管内皮损伤，有效抑制ET分泌，促进NO释放，调节两者血浆浓度平衡以改善心肌供血，供氧，是治疗冠心病的重要途径。
        研究结果显示：服用盛元鸿舒心宁与宽心平后，患者的心肌缺血得到明显改善，血浆ET浓度显著降低，血浆NO水平显著升高，表明盛元鸿舒心宁与宽心平对内源性血管活性物质和心肌保护物质的代谢起积极调节作用，能有效抑制ET分沁，促进NO的合成和释放，显示在心肌缺血状态下盛元鸿舒心宁与宽心平对血管内皮损伤起到良好的保护修复作用，提示血管内皮保护效应是盛元鸿舒心宁与宽心平抗心肌缺血的重要机理之一。
        在冠心病心肌缺血保护的研究中，缺血再灌注损伤与自由基介导的脂质过氧化有关。自由基增多和氧自由基出发的脂质过氧化反映是导致缺血性损伤及再给氧损伤的主要原因。由此可引起血管内皮细胞结构和功能发生改变。因此有效清除自由基，增强机体的抗氧化能力，对血管内皮损伤和心肌缺血将起保护和治疗作用。
        现代药理学研究表明：盛元鸿舒心宁与宽心平能促进血液循环，改善血液流变性，抗纤溶，溶血栓，扩张冠状动脉，解除小动脉痉挛，增加冠状动脉血流量。本研究显示：经盛元鸿舒心宁与宽心平治疗后，SOD活性明显升高，MDA浓度明显下降，在抗脂质过氧化过程中，盛元鸿舒心宁与宽心平可起内、外源性抗氧化剂样作用，能保护血管内皮对抗氧自由基损伤，在心肌缺血损伤的保护过程中，显示盛元鸿舒心宁与宽心平在调节的内源性血管活性物质，心肌保护物质代谢和氧自由基代谢方面起到积极治疗作用。